MAKALAH HEMOSTASIS (pengertian,komponen,faktor,penyakit dan pemeriksaan lab)

A.    Pengertian Hemostasis.

Hemostasis atau haemostasis berasal dari bahasa Yunani:aimóstasis yang terdiri dari dua kata yaitu aíma yang berarti “darah" dan stásis yang berarti "stagnasi".

Hemostasis adalah suatu fungsi yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap dalam pembulu darah dan menutup kerusakan dinding pembulu darah.

Pada saat terjadi kerusakan pembulu darah

Faal Hemostasis melibatkan :

1.     Sistem vaskuler

2.     Sistem trombosit

3.     Sistem koagulasi

4.     Sistem fibrinolisis

B.    Langkah-langkah dalam hemostasis.

Faal hemostasis untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah, yaitu :

1.     Primer

Mekanisme vasokonstriksi pembuluh darah pada luka yang kecil.

2.     Sekunder

Mekanisme yang melibatkan faktor-faktor koagulasi dalam plasma dan trombosit dengan tujuan akhir pembentukan jala-jala fibrin, terjadi pada luka yang besar.

.     Tersier

Mekanisme kontrol yang menjaga agar hemostasis tidak berlebihan melaku sistem fibrinolitik.

C.     Faal hemostasis tediri dari 3 komponen :

a. Fase vascular

Terjadi karena akibat dari adanya trauma pada pembuluh darah maka respon yang pertama kali adalah respon dari vaskuler/kapiler yaitu terjadinya kontraksi dari kapiler disertai dengan extra-vasasi dari pembuluh darah, akibat dari extra vasasi ini akan memberikan tekanan pada kapiler tersebut (adanya timbunan darah disekitar kapiler).

b. Fase Platelet/trombosit

Pada saat terjadinya pengecilan lumen kapiler (vasokontriksi) dan extra vasasi ada darah yang melalui permukaan asar (jaringan kolagen) dengan akibatnya trombosit. Akibat dari bertemunya trombosit dengan permukaan kasar maka trombosit tersebut akan mengalami adhesi serta agregasi.
Setelah terjadinya adhesi maka dengan pengaruh ATP akan terjadilah agregasi yaitu saling melekat dan desintegrasi sehingga terbentuklah suatu massa yang melekat.
Peristiwa trombosit yang mulai pecah/lepas- lepas hingga menjadi suatu massa yang melekat disebut Viscous metamorphosis. Akibat dari terjadinya semua proses ini maka terjadilah gumpalan plug (sumbatan) baru kemudian terjadi fase yang ketiga.

c. Fase koagulasi

Fase ini terdiri dari tiga tahapan yaitu :
a.Pembnetukan prothrombinase/prothrombin activator.
b.Perubahan prothrombine menjadi trombone.
c.Perubahan fibrinogen menjadi fibrin. 

  

D.   Faktor-faktor Pembekuan Darah (Koagulasi)

Faktor I = fibrinogen

Faktor II = Prhotrombine 

Faktor III = Fakotr jaringan

Faktor IV = Ion kalsium

Faktor V = Proaccelerin

Faktor VI = Accelerine 

Faktor VII=Prokonvertin

Faktor VIII = A.H.G (Anti Haemphilly Globulin) 

Faktor IX = Christmas factor 

Faktor X = Stuart factor

Faktor XI = Plasma thromboplastin antecedent 

Faktor XII = Hagemen factor

Faktor XIII = Fibrine stabilizing factor (fibrinase).

E.   Proses pembekuan darah terjadi karena adanya Jalur intrinsik dan Jalur ekstrinsik.

Keterangan :

a.     PENJELASAN JALUR INTRINSIK

Jalur intrinsik, yaitu semua zat yang terikat dengan pembekuan darah berasal dari darah. Jalur ini memerlukan faktor IX,  faktor X, faktor XI, dan faktor XII, selain itu juga memerlukan prekalikrein dan HMWK, begitu juga ion kalsium dan fosfolipid yang disekresi dari trombosit. Darah yang mengalami kontak dengan serat kolagen pembuluh darah yang kasar secara bertahap akan mengaktifkan faktor XII, XI, dan IX. Selanjutnya faktor IX akan mengaktifkan faktor X yang aktif  bereaksi dengan faktor V,  Ca2+ dan fosfolipid dari trombosit untuk mengatur aktifator protrombin.  Jalur intrinsik terjadi apabila prekalikrein, HMWK, faktor XI dan faktor XII terpapar ke permukaan pembuluh darah adalah stimulus primer untuk fase kontak. Kumpulan komponen-komponen fase kontak merubah prekallikrein menjadi kallikrein, yang selanjutnya mengaktifasi faktor XII menjadi faktor XIIa. Faktor XIIa kemudian dapat menghidrolisa prekallikrein lagi menjadi kallikrein, membentuk kaskade yang saling mengaktifasi. Faktor XIIa juga mengaktifasi faktor XI menjadi faktor XIa dan menyebabkan pelepasan bradikinin, suatu vasodilator yang poten dari HMWK. Dengan adanya Ca2+, faktor XIa mengaktifasi faktor IX menjadi faktor IXa, dan faktor IXa mengaktifasi faktor X menjadi faktor Xa.

b.    PENJELASAN JALUR EKSTRINSIK

Jalur ekstrinsik dengan menggunakan zat-zat yang bukan nerasal dari darah. Jaringan dan pembuluh yang  rusak akan menghasilkan tromboplastin (faktor III suatu kompleks protein-fosfolipid) yang secara langsung  dapat mengubah faktor X menjadi faktor VII dan faktor V. Jalur ekstrinsik lebih cepat dari jalur intrinsik . Jalur ekstrinsik  dimulai pada tempat yang trauma dalam respons terhadap pelepasan tissue factor (faktor III). Kaskade koagulasi diaktifasi apabilatissue factor dieksresikan pada sel-sel yang rusak atau distimulasi ( sel-sel vaskuler atau monosit), sehingga kontak dengan faktor VIIa sirkulasi dan membentuk kompleks dengan adanya ion kalsium. Tissue factor adalah suatu kofaktor dalam aktifasi faktor X yang dikatalisa faktor VIIa. Faktor VIIa, suatu residu gla yang mengandung serine protease, memecah faktor X menjadi faktor Xa, identik dengan faktor IXa dari jalurinstrinsik. Aktifasi faktor VII terjadi melalui kerja trombin atau faktor Xa.

Tissue factor banyak terdapat dalam jaringan termasuk adventitia pembuluh darah, epidermis, mukosa usus dan respiratory, korteks serebral, miokardium dan glomerulus ginjal. Aktifasi tissue factor juga dijumpai pada subendotelium. Sel-sel endotelium dan monosit juga dapat menghasilkan dan mengekspresikan aktifitastissue factor atas stimulasi dengan interleukin-1 atau endotoksin, dimana menunjukan bahwa cytokine dapat mengatur ekspresi tissue factor dan deposisi fibrin pada tempat inflamasi.

Kemampuan faktor Xa untuk mengaktifasi faktor VII menciptakan suatu hubungan antara jalur instrinsik dan ekstrinsik. Selain itu hubungan dua jalur itu ada melalui kemampuan dari tissue factor dan faktor VIIa untuk mengaktifasi faktor IX menjadi IXa. Hal ini terbukti bahwa ada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII tetapi tidak defisiensi faktor XI, terjadi penurunan kadar dari aktifasi faktor IX, sedangkan pasien-pasien dengan defisiensi faktor VIII atau faktor IX, mempunyai kadar yang normal dari aktifasi faktor X dan prothrombin. Dan pada infusion recombinant factor VIIa dengan dosis yang relatif kecil (10-20 mg/kg BB) pada pasien-pasien dengan defisiensi faktor VII menghasilkan suatu peningkatan yang besar pada konsentrasi aktifasi faktor X. Faktor IXa yang baru dibentuk itu membentuk kompleks dengan faktor VIIIa dengan adanya kalsium dan fosfolipid membrane, dan selanjutnya juga mengaktifasi faktor X menjadi Xa. Kompleks ini disebut “tenase“. Dan ternyata bukti-bukti menunjukan bahwa jalur ekstrinsik berperan utama dalam memulai pembekuan darah in vitro dan pembentukan fibrin.

Activated factor Xa adalah tempat dimana kaskade koagulasi jalur intrinsik dan ekstrinsik bertemu. Faktor Xa berikatan dengan faktor Va (diaktifasi oleh trombin),yang mana dengan kalsium dan fosfolipid disebut kompleks “prothrombinase“, yang secara cepat merubah protrombin menjadi trombin.

F.    Kelainan-kelainan faktor pembekuan darah

Kelainan biasanya disebabkan oleh produksi yang tidak normal atau terganggunya salah satu faktor pembekuan seperti Hemofilia

Hemofilia adalah suatu penyakit pendarahan yang turun-temurun dapat diwariskan oleh siibu kepada anak laki-lakinya sedangkan siibu tidak menderita penyakit tersebut.

Hemofilia dikenal ada 2 :

1. Hemofilia A disebabkan oleh defisiensi faktor VIII

2. Hemofilia B disebabkan oleh  defisiensi faktor IX.

Perdarahan pada penderita hemofilia mudah terjadi disertai dengan penyebabnya dan terjadi terus-menrus dan sukar berhenti.perdarahan dapat terjadi dibawah kulit,didalam otot,rongga badan, air seni yang merah saat berkemih,kecelakaan. Penyakit ini tidak diketahui penyebabnya tetapi bisa diketahui pemeriksaan lab

Pemeriksaan lab diantaranya:

1. Anti Hemofilia berkurang

2. Waktu bekuan bertambah

3. Waktu perdarahan normal

4. Retraksi bekuan normal

5. Konsentrasi protombin normal

6. Torniquite test negatif.